Pourquoi Monkeypox évolue-t-il si vite ?


Les cas de monkeypox continuent d’augmenter dans le monde, avec plus de 13 000 cas signalés à ce jour. Le virus, qui est rarement mortel mais provoque des plaies douloureuses sur la peau, vit normalement chez les rongeurs et autres animaux, mais se propage maintenant rapidement parmi les humains du monde entier.

Des épidémies de monkeypox se sont produites à plusieurs reprises depuis les années 1970. Une épidémie au Nigeria en 2017 a infecté environ 122 personnes. Et une version plus mortelle du virus d’Afrique centrale a peut-être infecté près de 19 000 personnes dans cette région au cours de la dernière décennie.

Un article récent publié dans Médecine naturelle montre que le virus actuel, descendant de la souche qui a circulé au Nigéria, connaît une évolution accélérée depuis quelques années en muter beaucoup plus fréquemment que prévu. On ne sait pas jusqu’à présent si les mutations sont simplement une indication que le virus a simplement muté de manière inoffensive chez l’homme ou s’il est devenu meilleur pour les infecter. Mais les experts disent qu’à mesure que le nombre d’infections augmente, les chances que le virus améliore sa capacité à infecter ou à se transmettre entre humains augmentent également. “Une fois que vous avez attrapé un virus dans une population, il va continuer à muter pour s’adapter à cette espèce”, explique Rachel Roper, virologue à l’East Carolina University. “Il n’y a pas d’autre option.”

Le virus monkeypox est composé d’ADN, qui a tendance à muter moins souvent que l’ARN dans des virus tels que le SRAS-CoV-2, qui cause le COVID. En moyenne, les poxvirus, une famille qui comprend les orthopoxvirus tels que le monkeypox et la variole, ont tendance à muter une fois par ana écrit sur Twitter le biophysicien Richard Neher de l’Université de Bâle en Suisse.

Mais dans la nouvelle étude, lorsque le chercheur en génomique microbienne João Paulo Gomes de l’Institut national de la santé du Portugal, le Dr Ricardo Jorge (INSA) et ses collègues ont comparé 15 échantillons de virus de l’épidémie actuelle avec des virus isolés de personnes qui ont voyagé en Afrique de l’Ouest en 2018 et En 2019, ils ont découvert que le virus actuel avait muté environ 50 fois en seulement quatre ans.

Le schéma de ces mutations a fourni des indices sur comment et quand le virus a fait le saut d’un hôte animal à l’homme. Comme tout ADN, le génome du monkeypox contient quatre “lettres” – A, C, G et T – qui codent pour les protéines. L’équipe de Gomes a découvert que les nouvelles séquences de monkeypox avaient tendance à contenir beaucoup plus d’As et de T que les séquences plus anciennes.

Ce schéma suggérait que le virus était modifié par une protéine humaine appelée APOBEC3, qui a tendance à passer de Cs à Ts. APOBEC3 peut éditer les génomes de nombreux virus, y compris le SRAS-CoV-2, et le grand nombre d’éditions a indiqué que cette protéine humaine avait peaufiné le virus du monkeypox pendant longtemps. Cela concorde avec d’autres preuves suggérant que la maladie se propageait parmi les humains en Afrique ou en Europe depuis des années avant que des épidémies ne soient détectées sur ce dernier continent en mai 2022.

Parce que tous les nouveaux échantillons de monkeypox qui ont été séquencés jusqu’à présent sont génétiquement similaires, l’équipe de Gomes pense que l’épidémie actuelle est née d’une seule origine. La souche actuelle est également similaire aux souches observées lors de l’épidémie de 2017 au Nigeria, mais les événements de super-propagation ont peut-être permis à la nouvelle version d’infecter davantage de personnes voyageant à travers le pays.

Jusqu’à présent, a écrit Neher sur Twitter, rien n’indique que les mutations aient aidé le virus à s’adapter aux humains. En fait, la plupart des mutations aléatoires ne font rien du tout, de sorte que les nouveaux changements dans le génome du monkeypox peuvent simplement être des marqueurs d’infection humaine plutôt que la cause. La plupart des mutations identifiées par l’équipe de Gomes étaient petites, bien qu’un gène ait été supprimé.

Les orthopoxvirus semblent être capables de survivre à de nombreuses mutations. Une étude qui a analysé la variole dans les squelettes des Vikings du VIe siècle a trouvé de nombreux gènes inactivés dans les souches modernes de variole, suggérant que les délétions de gènes font partie intégrante de la façon dont les orthopoxvirus et les espèces hôtes s’adaptent les unes aux autres.

Cette observation ne signifie pas que les mutations qui aident le virus de la variole du singe à infecter et à se propager chez l’homme n’apparaîtront pas à l’avenir, explique Geoffrey Smith, virologue à l’Université de Cambridge. Plusieurs des gènes identifiés par l’équipe de Gomes se sont produits dans des protéines qui interagissent avec le système immunitaire humain, bien qu’il n’y ait aucune preuve que celles-ci aient renforcé le virus.

Roper n’est pas si sûr. “Je crois qu’il a muté d’une manière ou d’une autre au début de ce saut pour devenir plus transmissible chez l’homme”, dit-elle. Roper soupçonne que l’une de ces formes plus adaptées du virus s’est retrouvée dans un soi-disant événement de super-propagation. Le VIH a suivi un schéma similaire : il est passé des animaux aux humains à plusieurs reprises avant de se répandre. “Ce temps [monkeypox] vraiment pris pied », dit-elle.

Si des mutations qui ont aidé le virus apparaissaient, dit Smith, les scientifiques pourraient les repérer. Lui et bien d’autres ont passé des décennies à étudier le génome de la variole, dont la région centrale est identique à 96 % à celle du monkeypox. Ils savent quelles protéines permettent au virus d’échapper au système immunitaire, par exemple, ou de se propager plus facilement. « Nous savons ce qu’il faut chercher et nous ne l’avons pas encore vu », dit Smith.

Pourtant, Roper pense qu’il faudra probablement des années avant que les scientifiques puissent déterminer lesquelles des mutations qui se sont produites sont importantes et pourquoi. «Ces expériences sont vraiment difficiles à faire», dit-elle. Avec le SARS-CoV-2, par exemple, certaines combinaisons de mutations semblent affecter la capacité du virus à se propager alors que d’autres combinaisons ne le font pas.

Dans le monkeypox, une protéine d’intérêt potentiel est la F13, qui aide à envelopper le virus dans sa coque protectrice. F13 est la cible d’un médicament appelé tecovirimat (TPOXX), qui est approuvé pour le traitement de la variole. Les États-Unis ont stocké du tecovirimat en cas d’épidémie de variole, et il est actuellement testé dans des essais cliniques en tant que traitement du monkeypox. Si F13 commence à muter, cela pourrait indiquer que le virus développe activement une résistance au médicament.

Malgré l’augmentation rapide du nombre de cas de monkeypox, Smith dit qu’il est peu probable qu’il devienne une pandémie aussi dévastatrice que le COVID. Le virus actuellement en circulation semble être moins mortel et se propager moins facilement que le SRAS-CoV-2, et les médicaments et vaccins existants sont efficaces contre lui.

“Ce qu’on ne veut pas ça [outbreak] faire est de continuer pendant longtemps », dit Smith. Plus l’épidémie dure, dit-il, plus il y a de chances que le virus commence à muter de manière à l’aider à infecter et à se propager parmi les humains.




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